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澳门新葡亰:血糖High 高血脂酮症酸中毒怎么做

  • 相对风险降低50%(p = 0.004; HR:0.5; 95%CI:0.31- 0.81; p =
    0.005)。碳酸氢钠治疗患者的死亡风险也显着低于3.1%,而标准治疗组为6.8% -
    相对风险降低57%(p = 0.004; HR 0.43; 95%CI 0.22-0.87; p =
    0.01)。用碳酸氢钠治疗耐受性良好,对血压,总体重或住院治疗没有显着影响。

输注碳酸氢钠以提高血浆pH值的风险-收益平衡缺乏高质量前瞻性研究的支持,且可能产生副作用。

临床表现

类似地,碳酸氢钠组开始RRT的可能性也显着降低。在研究结束时,接受碳酸氢钠的患者中有6.9%开始RRT,而标准治疗组为12.3%

碳酸氢盐或碳酸钠钠负荷是否与血浆pH值增加有关是另一个争议点。根据Henderson-Hasselbalch公式,HCO3−的负荷量与血浆pH值的升高有关。

补液是首要治疗措施,推荐首选生理盐水。原则上先快后慢,第1小时输入生理盐水,速度为15~20mL/(kgh)(一般成人1.0~1.5L)。随后的补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整。

有相对较少的治疗方法可以减缓CKD的进展。作为肾脏科医生,我们使用碳酸氢钠来纠正CKD患者的代谢性酸中毒一段时间,但缺乏明确的益处证据。我们的研究表明,非常具有成本效益的治疗是安全的,可以改善肾脏和患者的生存,首席研究员Antonio
Bellasi博士总结道。

输注碳酸氢钠确实与低钾血症、高钠血症、容量过负荷、低钙血症和代谢性碱中毒等风险相关。在不同细胞类型和缓冲条件下进行的体外实验也报道了一些不确定的副作用,如体外实验发现二氧化碳被动扩散可引起细胞内酸中毒,但从未在人类身上报道。快速输注碳酸氢钠后也可发生二氧化碳潴留,特别是保留自主呼吸的II型呼吸衰竭患者。

如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血pH和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA。

前瞻性,开放标签,随机对照试验将740例CKD-3b和CKD第4期患者分配至碳酸氢钠(376例患者)或无碳酸氢钠标准治疗(364例患者)。患者的平均年龄为67.8岁,肌酐清除率为30
ml / min,血清碳酸氢盐为21.5 mmol /
l。在三年结束时,随机分配至碳酸氢钠的患者发生肌酐增加一倍:6.6%与接受标准治疗的17.0%相比,p
0.001。这转化为肾病进展的相对风险降低64%(风险比[HR] 0.36;
95%置信区间[CI] 0.22-0.58; p 0.001)。

通过Kaplan–Meier分析发现,总体人群中对照组和干预组病人的第28天生存率无显著差异。但多变量分析发现,输注碳酸氢钠可降低患者的死亡率。对照组患者不接受肾脏替代治疗存活的天数明显低于碳酸氢盐组,对照组为8天,而干预组为19天。对于中重度急性肾损伤亚组患者,Kaplan–Meier法分析发现,对照组和碳酸氢盐组之间的第28天生存率存在显著性差异。但对于急性肾损伤病人,究竟是输注碳酸氢钠还是延迟肾脏替代治疗降低了患者的死亡率目前尚不清楚,值得在未来的临床试验中进一步研究。与对照组相比,碳酸氢盐组出现代谢性碱中毒、高钠血症和低钙血症的概率更高,但并无危及生命的并发症报道。

(2)胰岛素:小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可,本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注0.1U/(kgh),但对于重症患者,可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg,随后以0.1U/(kgh)速度持续输注。若第1小时内血糖下降不足10%,或有条件监测血清酮体时,血清酮体下降速度0.5mmol/(Lh),且脱水已基本纠正,则增加胰岛素剂量1U/h。当DKA患者血糖降至13.9mmoL/L时,应减少胰岛素输入量至0.05~0.10U/(kgh),并开始给予5%葡萄糖液,此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度,并需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解。缓解标准参考如下:血糖11.1mmol/L,血清酮体0.3mmol/L,血清HCO3-15mmol/L,血pH值7.3,阴离子间隙12mmol/L。不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解,因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。

定义为血清碳酸氢盐低于22 mmol / L [2],代谢性酸中毒在CKD分期4-5(eGFR
30 ml / min / 1.73
m2)的人群中很常见,并且与肾功能恶化直接相关。代谢性酸中毒是一个问题,因为它与骨病,肌肉萎缩,高血钾(高钾血症),胰岛素抵抗,高胆固醇(高脂血症)和肾功能更快速下降等并发症有关

未来研究

迅速询问既往史,患者2015年因口干多饮多尿伴有消瘦诊断为1型糖尿病,后规律门冬胰岛素+地特胰岛素联合控制血糖,因出现低血糖,自行调整胰岛素用量并不规律注射胰岛素,近半月来诉纳欠佳,未行胰岛素降糖。排除心梗、心律失常等疾病后,那么诊断首先就考虑1型糖尿病伴有酮症酸中毒了,立即予告病重,对症补碱、补钾、扩容补液消酮等对症处理,上述症状较前有所改善。

  • 血肌酐升高 - 死亡风险增加[3]。

根据Henderson-Hasselbalch公式,代谢性酸中毒的主要特点是血浆碳酸氢盐浓度降至20mmol/L以下;根据Stewart–Fencl方法,代谢性酸中毒则是血浆中阳离子与阴离子浓度之间不匹配造成的强离子差异和/或非挥发性弱酸过量的结果。如果血浆pH≤7.38,就会出现酸血症;如果pH≤7.20,即为严重酸血症。代谢性酸血症可引起器官功能衰竭,尤其是呼吸衰竭和心血管衰竭。14~42%的重症患者存在代谢性酸血症,严重酸血症持续存在时,ICU患者的死亡率为50~60%。治疗代谢性酸中毒的最佳方案是对因治疗;根据病情的不同,对因治疗可能会有很大的不同。针对代谢性酸中毒补充碳酸氢盐的强适应证包括胃肠道或经肾的碱丢失、乙二醇中毒、甲醇中毒和水杨酸中毒等,非适应证包括糖尿病酮症酸中毒和肿瘤溶解综合征等。在其他情况下,如乳酸酸中毒,为了节省时间,可以建议静脉注射碳酸氢钠以抵消酸血症对器官功能的负面影响;尽管这种治疗方法经常被采用,但至今仍未得到前瞻性研究的支持。

(5)去除诱因和治疗并发症:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。治疗监测:治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。

国际指南建议,当血清碳酸氢盐浓度低于22 mmol /
l时,CKD患者应接受口服碳酸氢钠治疗,以使血清碳酸氢盐维持在正常范围内,除非有禁忌症[2]。然而,直到最近,很少有研究测试碳酸氢盐治疗在改善代谢性酸中毒方面的有效性或其对CKD患者的潜在益处。

争 议

DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向;2型糖尿病亦可发生DKA。DKA的发生常有诱因,包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

在布达佩斯举行的ERA-EDTA大会期间首次宣布的UBI试验结果现在为晚期CKD患者用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒的好处提供了有力证据。

最近我们首次进行了一项有关碳酸氢盐治疗酸血症的大型多中心随机临床试验,400名严重酸血症患者被随机分为干预组和对照组,并做好预先分层。主要研究终点是第28天的死亡率和第7天的器官功能衰竭评分。

严重酸中毒(pH7.0)需适当补充碳酸氢钠液,注意:宁酸勿碱,谨慎补碱,纠酸宜慢,DKA补碱并非必须,因DKA的基础是酮酸生成过多通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生促进酮体的氧化且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自然会被纠正但是当PH7.1,碳酸氢根5mmol时,可以补1.24~1.4%的等渗碳酸氢钠一定不能太快、太多否则脑脊液酸中毒反而加重组织缺氧加重。

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酸中毒降低血红蛋白的氧亲和力,而快速输注碳酸氢钠可能增加血红蛋白对氧的亲和力,抑制红细胞对氧的释放,从而减少组织氧供。一项生理学研究发现,输注碳酸氢钠后中心静脉氧分压一过性下降平均约4mmHg,这说明了这种副作用的存在。

(3)纠正电解质紊乱:在开始胰岛素及补液治疗后,若患者的尿量正常,血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾,一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g,以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症,尿量40ml/h时,在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命,若发现血钾3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗,当血钾升至3.5mmol/L时,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。

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